Все лекарства группы Антигиперлипопротеинемические (антиатеросклеротические) средства

Под гиперлипопротеинемией подразумевают состояния, при которых в
плазме крови повышено содержание липопротеинов — носителей холесте-
рина и триглицеридов. По общепринятым представлениям, повышение
содержания этих липопротеинов способствует развитию атеросклероза.
В последнее время вопрос о роли холестерина в патогенезе атеро-
склероза подвергается дискуссионному обсуждению. Однако, многолетние
клинические наблюдения свидетельствуют, что повышение концентрации
липопротеинов увеличивает риск развития атеросклероза и, что приме-
нение лекарственных средств, оказывающих гиполипидемическое
действие, приводит к профилактическому и терапевтическому эффекту при
лечении связанных с атеросклерозом сердечно-сосудистых заболеваний.
Различают несколько видов липопротеинов, участвующих в переносе
холестерина и фосфолипидов. Основными из них являются Kхиломикроны ,
транспортирующие главным образом экзогенные триглицериды: K липопроте-
ины очень низкой плотности (ЛПОНП), переносящие в основном эндогенные
триглицериды; липопротеины низкой плотности (ЛПНП), транспортирующие,
как правило, холестерин (эфиры холестерина); K липопротеины высокой
плотности (ЛПВП), переносящие в первую очередь холестерин, а так-
же фосфолипиды.
Разные липопротеины играют неодинаковую роль в развитии атеро-
склероза. ЛПОНП передают эндогенные триглицериды и холестерин в
периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, передающие
холестерин периферическим тканям, в том числе стенкам кровенос-
ных сосудов, что может способствовать развитию атеросклероза или
углублению уже начавшегося процесса. Таким образом, ЛПОНП и ЛПНП
рассматриваются как K атерогенные липопротеины . ЛПВП мобилизуют
холестерин из тканей, в том числе из стенок сосудов, и рассматри-
ваются как Kантиатерогенные липопротеины.
Несмотря на спорные вопросы о роли холестерина в патогенезе
атеросклероза, гиполипидемические средства продолжают применять;
кроме того, ведется поиск новых гиполипидемических препаратов.
Оптимальными являются препараты, снижающие уровень ЛПНП и одно-
временно повышающие концентрацию ЛПВП.
Синтез липопротеинов и обмен холестерина являются сложными
биологическими процессами, поэтому оказывать влияние на них в той
или иной степени могут вещества, относящиеся к разным фармаколо-
гическим группам, в том числе препараты, регулируюшие функции ЦНС
(снотворные, транквилизаторы и др.) и обменные процессы (липотропные
средства, гормональные препараты.). Применяют для этой цели также
некоторые препараты растительного происхождения и др. Некоторое
антисклеротическое действие оказывает Kпармидин (см.).
Эффективным гипохолестеринемическим средством является K кислота
никотиновая (см).
Ограниченное применение в качестве гиполипидемических средств,
имеют препараты ненасыщенных жирных кислот (см. Линетол, Липостабил).
[Применявшийся ранее в качестве гиполипидемического средства препарат
Kцетамифен исключен из номенклатуры лекарственных средств как малоэф-
фективный. Исключен также препарат Kарахиден .].
Основные современные антигиперлипопротеинемические (гипохолесте-
ринемические) препараты подразделяются на две группы: а) препараты,
тормозящие главным образом всасывание холестерина из кишечника
(холестирамин и др.); б) препараты, тормозящие биосинтез и перенос
холестерина и триглицеридов (фибраты, пробукол и др.).
Как правило, гиполипидемические средства используются в комплексной
терапии заболеваний, сопровождающихся или обусловленных нарушениями
липидного обмена (особенно заболеваний сердечно-сосудистой системы).
Выбор препарата определяется типом гиперлипопротеинемии, клинической
картиной заболевания,эффективностью и переносимостью препарата.
Обязательными условиями успешности фармакотерапии являются соблюдение
диеты, исключение предрасполагающих факторов (курение, нарушение
диеты и др.).

Пробукол (Probucol)

ПРОБУКОЛ (Probucol). 4, 4′-(Изопропилидендитио)-бис(2, 6-ди-трет-бутилфенол). Синонимы: Липомал, Bifenabid, Fenbutol, Lesterol, Lipomal, Lorelcol, Luisosterol, Lursele, Sinlestal, Superlipid. Пробукол тормозит биосинтез холестерина, кроме того, уменьшает всасывание холестерина, поступающего с пищей. Мало влияет на концентрацию в крови триглицеридов и ЛПОНП.